Yaşlanma Sürecinde AP2A1 Proteininin Rolü
Osaka Üniversitesi’nden araştırmacılar, AP2A1 adlı protein alt biriminin, yaşlanmış hücrelerin özel yapısal organizasyonunda kritik bir işlev üstlenebileceğini ortaya koydu. Yapılan incelemeler, AP2A1’in baskılanmasının hücrelerde yaşlanmayı tersine çevirebildiğini, aksine artışının ise yaşlanma sürecini hızlandırdığını göstermektedir.
Çalışmanın başyazarı Pirawan Chantachotikul, “Yaşlanmış hücrelerin neden bu kadar büyük boyutlarını koruduğunu tam olarak anlayabilmiş değiliz. Fakat dikkat çekici bir bulgu, stres liflerinin yaşlanmış hücrelerde, genç hücrelere kıyasla çok daha kalın bir yapıya sahip olması. Bu durum, bu liflerdeki proteinlerin hücrelerin geniş boyutlarını desteklemede önemli bir rol oynayabileceğini düşündürüyor” ifadelerini kullandı.
Araştırmacılar, bu olasılığı daha kapsamlı bir şekilde incelemek amacıyla AP2A1 proteinini (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) detaylı olarak inceledi. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde artış gösteren bir protein olarak dikkat çekmektedir. Bilim insanları, AP2A1’in ifadesini yaşlı hücrelerde ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde aşırı göstererek, yaşlanmaya benzer davranışları ele aldılar.
Yaşlanmayı Tersine Çevirme Potansiyeli
Kıdemli yazar Shinji Deguchi, “Sonuçlarımız son derece ilgi çekiciydi. Yaşlı hücrelerde AP2A1’in baskılanması, yaşlanmayı tersine çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1’in aşırı ifadesi, yaşlanma sürecini hızlandırmaktadır” şeklinde konuştu. Araştırmacılar ayrıca, AP2A1’in, hücrelerin çevresindeki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan bir protein olan integrin β1 ile sıkı bir ilişki içinde olduğunu ve her iki proteinin de hücre içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiğini belirlediler.
Açıklamalarda, integrin β1’in fibroblastlarda hücre-alt tabaka yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan veya yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği vurgulandı. Chantachotikul, “Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1’in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor” dedi.
Sonuç olarak, araştırma ekibi, bu çalışmanın yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir tedavi hedefi sunabileceğini ifade etti.
